Mecanismo de Frank-Starling
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/2b/Starling_RAP_combined-pt.svg/337px-Starling_RAP_combined-pt.svg.png)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/2e/Frank-Starling_Curve.jpg)
O Mecanismo de Frank-Starling, é um conceito da cardiologia, para se referir a capacidade do coração de se adaptar a variações do volume sanguíneo modificando sua contratilidade. Assim, quando entra mais sangue (maior pré-carga) aumenta a força de contração e a quantidade de sangue bombeada para a aorta e quando entra menos sangue (menor pré-carga) sai menos sangue. [1]
Serve para entender como o coração se comporta quando entra mais sangue, por exemplo no caso de introdução de soro fisiológico, e quando entra menos sangue, por exemplo no caso do paciente estar desidratado ou ter hemorragia significativa.
Os limites desse aumento ou diminuição são proporcionais ao tamanho dos sarcômeros do ventrículo e ao número de pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina no fim da fase de dilatação, calculável pelo volume do fim de diástole. A maior sensibilidade da Troponina C aos íons de Cálcio aumenta a contração do sarcômero, e consequentemente de todo o músculo cardíaco expulsando mais sangue.
Histórico
Foi descrito por Otto Frank e Ernest Starling em 1918, baseado nos trabalhos de Dario Maestrini em 1914.
As contribuições de Otto Frank derivam de seus experimentos de 1895 em corações de rã. Para relacionar o trabalho do coração à mecânica muscular esquelética, Frank observou mudanças na pressão diastólica com volumes variados do ventrículo da rã. Seus dados foram analisados em um diagrama pressão-volume, o que resultou em sua descrição da pressão isovolumétrica máxima e seus efeitos no volume ventricular.[2]
Starling fez experimentos com corações de mamíferos intactos, como de cachorros, para entender por que variações na pressão arterial, frequência cardíaca e temperatura não afetam o débito cardíaco relativamente constante.[3]
Em transplante cardíaco
No caso de transplante cardíaco, como o coração está sem as inervações, o seu controle pelo sistema nervoso é mais lento, indireto e menos eficiente da frequência cardíaca e maior vasodilatação por mecanismo metabólico. Isso resulta em maior retorno venoso, e consequentemente em maior contraçao e maior gasto cardíaco (maior ejeção de sangue para os vasos sanguíneos). [4]
Ver também
Referências
- ↑ http://www.medicinabc.com/2013/07/la-ley-de-frank-starling-del-corazon.html#axzz30oNJ2S89
- ↑ Katz Arnold M (2002). «"Ernest Henry Starling, His Predecessors, and the "Law of the Heart». Circulation. 106 (23): 2986–2992. PMID 12460884. doi:10.1161/01.CIR.0000040594.96123.55
. Consultado em 3 de maio de 2017. Cópia arquivada em 13 de julho de 2018
- ↑ Katz Arnold M (2002). «"Ernest Henry Starling, His Predecessors, and the "Law of the Heart». Circulation. 106 (23): 2986–2992. PMID 12460884. doi:10.1161/01.CIR.0000040594.96123.55
. Consultado em 3 de maio de 2017. Cópia arquivada em 13 de julho de 2018
- ↑ «Cópia arquivada». Consultado em 14 de maio de 2014. Arquivado do original em 8 de maio de 2013